Die Leberzirrhose verursacht allein in Europa jährlich 170.000 Todesfälle. Die Krankheit kann über längere Zeit „kompensiert“, also ohne Symptome, verlaufen und schließlich „dekompensieren“ und in einem Leberversagen enden. Wiener Hepatologen haben jetzt in einer Studie Hinweise für einen starken Zusammenhang des Krankheitsverlaufes mit Schilddrüsenhormonen gesammelt.
Bei einer Leberzirrhose kommt es durch chronischen Leberschaden zu einer Vernarbung („Fibrose“) und zum Verlust von funktionierendem Lebergewebe. Das führt mit fortschreitender Erkrankung zu einem erhöhten Blutdruck in der Pfortader. Ein Charakteristikum ist auch eine den ganzen Organismus erfassende Entzündungsreaktion. Schließlich treten Symptome im Rahmen einer „Dekompensation“ auf. Im Rahmen von wissenschaftlichen Studien haben Leberspezialisten der Wiener Universitätsklinik (MedUni/AKH) bereits im Jahr 2020 zeigen können, dass die Konzentration des Entzündungs-Botenstoffs Interleukin-6 (IL-6) im Blut vor allem bei dekompensierter Leberzirrhose ansteigt.
Jetzt haben Lukas Hartl (Universitätsklinik für Innere Medizin III/Gastroenterologie und Hepatologie; MedUni Wien/AKH) und seine Co-Autoren in einer weiteren Untersuchung eines der beiden Schilddrüsenhormone, fT3 (freies Trijodthyronin) als wichtigen Parameter für den Zustand von Patienten mit Leberzirrhose identifiziert.
TSH & fT3
„Geringere Konzentration an freiem Trijodthyronin (fT3) bei Zirrhose steht mit systemischer Entzündung in Verbindung“, das sei assoziiert mit einem höheren Risiko für den Übergang von einer chronischen Leberschädigung in ein akutes Leberversagen und damit verbundene Sterblichkeit, führen die Wissenschafter in der Open Access-Publication von JHEP-Reports aus.
Die Wissenschafter analysierten die Konzentrationen an fT3 und dem Schilddrüsen-stimulierenden Hormon (TSH; aus der Hirnanhangdrüse; Anm.) und den Verlauf der Lebererkrankung bei insgesamt 297 Patienten in einem fortgeschrittenen Stadium. 129 der Erkrankten hatten noch eine asymptomatische Zirrhose, 168 bereits eine dekompensierte Form. In der Studie mit Patienten aus den Jahren 2009 bis 2022 zeigte sich mit Fortschreiten der Leberschädigung einerseits ein Anstieg der TSH-Konzentration im Blut, andererseits nahm die Konzentration von fT3 ab.
Die Fachpublikation finden Sie hier.
(APA/red.)
