Weltweit nehmen täglich viele Millionen Menschen sogenannte Statine wegen erhöhter Cholesterinwerte ein. Die klassischen Cholesterinsenker haben aber auch noch zusätzliche Effekte. Wissenschafter der MedUni Wien haben jetzt Hinweise dafür gesammelt, dass einige dieser Substanzen auf Blutgefäße quasi einen verjüngenden Effekt haben könnten.
Bei den gealterten Gefäßzellen kam es durch die Statine zum Auslösen des sogenannten Anoikis-Zelltods. Das ist eine Form von programmierten Zelltod durch Verlust des Kontakts zu umgebenden Zellen.
Die positive Wirkung der Statin-Medikamente in der Verhinderung von Herzinfarkt und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die auf Atherosklerose basieren, wurde in den vergangenen 30 Jahren in vielen großen wissenschaftlichen Studien bewiesen. Das gilt sowohl für die primäre Prävention solcher Erkrankungen als auch für die Verhinderung weiterer akuter Herz-Kreislauf-Leiden nach einem ersten Erkrankungsfall (Sekundärprävention). Statine senken beispielsweise sowohl das Risiko einen ersten Herzinfarkt oder Schlaganfall (minus 30 Prozent) zu erleiden als auch die Gesamtmortalität aus allen Ursachen (minus zehn Prozent), wie die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft festgestellt hat.
Für den Effekt der Statin-Therapie ist vor allem die Reduktion der Konzentration des „bösen“ LDL-Cholesterins im Blut verantwortlich, das die Gefäßverkalkung antreibt. Doch seit Jahren gibt es auch Belege für eine antientzündliche Wirkung der Medikamente und – beispielsweise – für einen Effekt bei Krebserkrankungen. Barbora Belakova (Zentrum für Physiologie und Pharmakologie der MedUni Wien) und ihre Co-Autoren haben jetzt in „Cells“ Ergebnisse von Laborstudien veröffentlicht, in denen sie einen weiteren Aspekt der Wirkstoffe beleuchten. Sie „killen“ offenbar alt gewordene Zellen der Innenschicht von Blutgefäßen (Endothelzellen).
„Gezieltes Beseitigen“ von Zellen
„Präklinische Studien aus der jüngeren Vergangenheit deuten darauf hin, dass seneszente Zellen einen negativen Effekt auf die Gesundheit haben und zu vorzeitigen Alterungsprozessen beitragen. Man hat gezeigt, dass das gezielte Beseitigen dieser Zellen bei alten Versuchstieren die Gesundheit verbessert (…)“, schrieben die Wissenschafter. Das hätte zu Überlegungen geführt, nach Wirkstoffen zu suchen, mit denen man eben diese gealterten Zellen bei Schonung noch gut funktionierender Zellen ausmerzen könnte.
Die Studienautoren versuchten das unter Anwendung von fettlöslichen Statin-Cholesterinsenkern wie Simvastatin, Lovastatin oder Atorvastatin. Sie züchteten humane Endothelzellen im Labor. „Alt gemacht“ (seneszent) wurden sie entweder durch lange Kultivierung und Vermehrung oder durch Bestrahlung, bei der 30 Prozent der Zellen abstarben und der Rest ebenfalls die typischen Merkmale von Seneszenz wie bereits mangelnde Fähigkeit zur weiteren Teilung und verändertes Aussehen aufwies.
Das Hinzufügen der Cholesterinsenker in unterschiedlichen Konzentrationen führte zu einem charakteristischen Effekt: Gealterte Endothelzellen starben ab, auf von Seneszenz nicht betroffene Endothelzellen hatten die fettlöslichen Statine in der gleichen Konzentration keine schädigende Wirkung. Bei den gealterten Gefäßzellen kam es durch die Statine zum Auslösen des sogenannten Anoikis-Zelltods. Das ist eine Form von programmierten Zelltod durch Verlust des Kontakts zu umgebenden Zellen.
Laut den Wissenschaftern könnten die Forschungsergebnisse im Labor jedenfalls zu weiteren Studien führen. „Unsere Resultate würden Versuche mit einer kurzzeitigen, hoch dosierten Statinbehandlung als Mittel zur Gefäß-Verjüngung stützen (…)“, stellten sie fest. Das könnte eine neue Dimension der gut belegten positiven Effekte dieser Medikamente eröffnen.
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(APA/red.)
