Schwachstellen jener Tumorerkrankungen aufspüren, die vom Krebsprotein „MYC“ angetrieben werden: Das ist das Ziel eines neuen, vom Wissenschaftsfonds FWF geförderten Projekts an der St. Anna Kinderkrebsforschung. Davide Seruggia und KollegInnen wollen die Überaktivität von MYC drosseln, indem sie einen eng mit ihm verbundenen Eiweißkomplex auf mögliche Angriffspunkte für Therapien scannen.
Bei der Entstehung vieler Krebsarten spielt das Protein MYC eine wichtige Rolle. Es steuert unter anderem Leukämien und Neuroblastome, zwei der häufigsten Krebsarten im Kindesalter. Das zugehörige Gen MYC hat normale Funktionen bei der Regulierung des Zellwachstums, kann aber bei übermäßiger Aktivierung Krebs verursachen.
Das nun vom FWF finanzierte „Einzelprojekt“ unter der Leitung von Dr. Davide Seruggia an der St. Anna Kinderkrebsforschung zielt darauf ab, die krebserregende Überaktivität von MYC hintanzuhalten. Um das zu erreichen, nehmen die ForscherInnen den Eiweißkomplex SAGA genauestens unter die Lupe, denn er beeinflusst sowohl die Produktion als auch die Aktivität von MYC. KooperationspartnerInnen in diesem Projekt sind das CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der ÖAW sowie die Harvard Medical School.
Krebs an seinem wunden Punkt treffen
„Wir charakterisieren Schlüsselbestandteile des SAGA-Komplexes, um jene Bereiche zu erkennen, die für die Krebsentstehung am wichtigsten sind. Solche Bereiche könnten als Ziel für neue Medikamente zur Behandlung von MYC-gesteuerten Krebsarten dienen“, erklärt Seruggia.
Entscheidend für die Einreichung seines Projektes waren vorläufige Ergebnisse: „Diese zeigen, dass die Bindung von MYC an seine Zielgene beeinträchtigt ist, wenn zwei spezifische SAGA-Komponenten in embryonalen Stammzellen der Maus entfernt werden. Wir vermuten, dass das Gleiche auch bei Krebszellen der Fall sein könnte, insbesondere bei MYC-abhängigen.“
