Eine vorübergehende bakterielle Infektion der Haut kann das Immunsystem langanhaltend verändern und allergiebedingte Entzündungen verstärken. Das zeigt eine im Medizinjournal „Science Immunology“ publizierte Studie unter Leitung der Medizinischen Universität Wien und des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin. Mit der Entdeckung einer bisher unbekannten Verbindung zwischen Haut, Knochenmark und Lunge seien neue Behandlungen für allergische Erkrankungen in Aussicht.
Das Forschungsteam untersuchte in einem Mausmodell, wie eine lokale Infektion mit Staphylococcus aureus (S. aureus) das Immunsystem beeinflusst. S. aureus ist ein weltweit verbreitetes Bakterium, das sowohl als harmloser Hautbesiedler als auch als Krankheitserreger auftreten kann.
Die Forschenden fanden heraus, dass infolge einer S. aureus-Hautinfektion nicht nur typische Immunzellen, die für die Abwehr von Bakterien bekannt sind, in die entzündete Stelle einwanderten. Auch Eosinophile wurden nachgewiesen, eine Spezialeinheit weißer Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle bei allergischen Erkrankungen spielen.
Die Hautinfektion veränderte langfristig das Knochenmark, in dem Eosinophile gebildet werden. Die aus infizierten Mäusen stammenden Eosinophilen wiesen eine anhaltend veränderte, entzündungsfördernde Signatur auf. „Diese Prägung blieb auch lange nach der Heilung der Hautinfektion bestehen“, berichtete Erstautorin Mariem Radhouani.
Die zuvor infizierten Mäuse wurden Hausstaubmilben-Allergenen ausgesetzt, den häufigsten Auslösern von allergischem Asthma. „Tiere mit einer früheren Hautinfektion entwickelten nach Kontakt mit den Allergenen eine verstärkte allergieinduzierte Entzündung in der Lunge. Sie zeigten eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen im Lungengewebe, eine verstärkte Produktion von allergiefördernden Antikörpern und eine eingeschränkte Lungenfunktion“, erläuterte Studienleiter Philipp Starkl.
Die Forschenden konnten zudem nachweisen, dass die verstärkte Immunreaktion durch die aus dem veränderten Knochenmark stammenden Eosinophilen vermittelt wurde. Eine Transplantation von Eosinophilen aus zuvor infizierten Mäusen auf gesunde Tiere reichte aus, um eine verstärkte allergische Entzündung hervorzurufen.
Entscheidend für diese Immunveränderung seien zwei Botenstoffe des Körpers: Interleukin-33 (IL-33) und C5a. IL-33 fördert die Vermehrung der Eosinophilen im Knochenmark, während C5a die veränderten Immunzellen verstärkt in die Lunge lenkt. „Eine gezielte Blockade dieser Signalwege könnte eine neue Behandlungsstrategie bei allergischen Erkrankungen wie Asthma darstellen oder prophylaktisch deren Entstehung vermeiden“, so die Schlussfolgerung des Forscherteams.
(APA/red.)
