Bisher hatten die beiden mittlerweile auch in der EU zugelassenen Alzheimer-Medikamente Lecanemab und Donkanemab keinen besonderen Ruf, was ihre Wirksamkeit betrifft. Neueste Daten aber scheinen zu belegen, dass durch die Behandlung bei Patienten das Fortschreiten der Erkrankung auch noch nach bis zu vier Jahren verlangsamt wird.
Bei den beiden Arzneimitteln handelt es sich um monoklonale Antikörper, die zu einem Abbau der schädlichen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn führen sollen. Die Voraussetzung für die Anwendung sind ein Vorstadium der Alzheimer-Demenz (milde kognitive Einschränkung) oder die Demenzerkrankung selbst im Frühstadium. In den klinischen Studien zeigte sich ein moderater Effekt auf das Fortschreiten der Hirnleistungsstörung. Zum Teil gefährliche Nebenwirkungen haben zum Beispiel bei der EU-Arzneimittelbehörde EMA zunächst zur Ablehnung von Donanemab aufgrund einer schlechten Wirkungs-Nutzen-Relation geführt. Erst vor wenigen Tagen gab es doch noch eine Zulassungsempfehlung durch die Behörde.
In den vergangenen Tagen zeigten allerdings aktuelle Daten aus zwei Langzeitstudien zu Lecanemab und Donanemab über die ursprünglichen Zulassungsstudien hinaus ein positiveres Bild, wie es beim Internationalen Kongress der Alzheimer’s Association (AAIC) in Toronto in Kanada hieß. „Die beiden Amyloid-Antikörper Donanemab und Lecanemab können den Kognitionsverlust bei einer milden kognitiven Einschränkung (Mild Cognitive Impairment) oder einer beginnenden Alzheimer-Demenz auch langfristig über drei beziehungsweise vier Jahre verlangsamen“, schrieb dazu das Deutsche Ärzteblatt.
Beide Studien verglichen die Veränderungen auf der Demenz-Bewertungsskala (CDR-SB; 0 bis 18 Punkte) mit Kontrollgruppen ohne eine entsprechende Behandlung. Lecanemab verminderte den Hirnleistungsabbau nach 48 Monaten um 1,75 Punkte auf der CDR-SB-Skala. „Eine Behandlung über 48 Monate bedeutet 10,8 zusätzliche Monate in einem frühen Krankheitsstadium“, erklärte dazu Christopher van Dyck (Yale University School of Medicine in New Haven/USA). Der Behandlungseffekt bei den schließlich insgesamt 1.734 Patienten hätte sich im Vergleich zu keiner Therapie ständig vergrößert. Bei Probanden, die eine geringe zusätzliche Belastung durch sogenannte Tau-Proteine im Gehirn aufwiesen, sei sogar in 56 Prozent der Fälle eine Verbesserung auf der Demenz-Skala registriert worden. Etwas mehr als zwei Drittel der Behandelten seien zumindest stabil geblieben. Amyloid- und Tau-Ablagerungen im Gehirn werden für die Entstehung des Morbus Alzheimer verantwortlich gemacht. Das Ausmaß von deren ursächlicher Beteiligung ist aber teilweise umstritten.
Ähnliches wurde auch unter Verwendung des zweiten monoklonalen Antikörpers, Donanemab, registriert. Im Rahmen einer längerfristigen Beobachtung waren Patienten, die in der klinischen Zulassungsstudie zunächst ein Placebo erhalten hatten, auf das echte Medikament umgestellt worden. Gleichzeitig bekam ein Teil der Kranken aus der ursprünglichen Gruppe mit dem echten Medikament das Arzneimittel weiter oder wurde wegen eingetretener Verbesserung in bildgebenden Untersuchungen (erfolgter Abbau der Amyloid-Plaques) nicht mehr wirksam weiterbehandelt. Auch hier zeigte sich, dass bei früherer Anwendung des Arzneimittels nach 76 Wochen ein besseres Abschneiden aufgrund der Bewertung auf der CDR-SB-Skala um 1,2 Punkte.
(APA/red.)
