Krebszellen haben oft zu viele Zentralkörperchen (Zentrosomen), die beim Aufteilen des Erbguts an Tochterzellen krankmachendes Chaos verursachen. Es gibt aber eine interne Kontrollinstanz, die Zellen mit überzähligen Zentrosomen auf zweifache Art liquidiert, berichten Wiener Forscher im Fachjournal „Science Advances“. Man könnte ihre tödliche Wirkung nutzen, um die Wirksamkeit herkömmlicher Medikamente gegen Blutkrebs zu verbessern, erklären sie.
Sind in einer Blutzelle zu viele Zentrosomen, formieren sich mehrere Eiweißstoffe zu einem großen Komplex namens „PIDDosom“, so die Wissenschafter um Andreas Villunger vom Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) in Wien. Das PIDDosom aktiviert quasi den ruhenden Agenten „Caspase-2“, der zwei Auftragskiller losschickt.
Einer von ihnen hat den Decknamen „BID“ und zerstört die Kraftwerke in den Zellen (Mitochondrien), mit denen sie Energie gewinnen. „Das führt zum Niedergang der Zelle“, schrieben sie in einer Aussendung. Zudem wird ein vielseitig gegen Krebszellen trainierter Agent namens „p53“ aktiv und leitet Signalketten ein, die ebenfalls zum Zelltod führen, berichten die Forscher: „Es kommt also zu einem Doppelschlag, der sicherstellt, dass Zellen mit mehreren Zentrosomen absterben, selbst wenn einer der beiden – BID oder p53 – fehlt oder gehemmt ist.“
Diese Aufdeckungen könnten im Kampf gegen Blutkrebs helfen, erklären sie: „Ein Kennzeichen aller Tumorzellen ist ihre schnelle und unkontrollierte Zellteilung. Viele Krebsmedikamente greifen daher in die Zellteilung ein und stören sie. Dabei kommt es oft zur Bildung mehrerer Zentrosomen in den Krebszellen – hier könnte man die tödliche Wirkung des PIDDosoms nutzen, um die Wirksamkeit der Medikamente zu verbessern.“
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(APA/red.)
